Не так давно большинство врачей рассматривали атерому как инертное скопление холестерина, кальция и фиброзной ткани, которое постоянно и неотвратимо разрасталось, пока в конечном итоге не закупорило артерию и не нарушило кровоток.
За последние несколько лет картина значительно изменилась, поскольку клинические и патологические открытия указали путь к переосмыслению атерогенеза на уровне клеточной и молекулярной биологии. Вместо того чтобы рассматривать атерому как прогрессирующее засорение труб невзрачным аморфным илом, мы теперь ценим динамические и жизненно важные аспекты атеромы. Эти поражения сочетаются с клетками, особенно на ранних стадиях.
К клеточным резидентам поражения относятся внутренние клетки сосудистой стенки, такие как эндотелий и гладкие мышцы. Помимо этих местных клеток, биологическая роль инфильтрирующих лейкоцитов привлекает все большее внимание. Эти различные типы клеток активно обмениваются сообщениями, которые регулируют функции, имеющие решающее значение для возникновения и прогрессирования поражения, а также для клинических осложнений. Понимание клинических проявлений коронарного атеросклероза требует знания этого клеточного взаимодействия, которое является темой данной статьи.
Атерома как воспаление.
Во многих отношениях атерогенез повторяет общую патологию хронического воспаления и заживления ран. Таким образом, атерома представляет собой особый случай реакции тканей на травму или раздражители, известные в других контекстах. Чем больше мы понимаем патофизиологию атеросклероза, тем больше мы находим общего с артритом, фиброзом легких, циррозом печени и так далее. Повреждающим стимулом в случае атеромы могут быть некоторые продукты липопротеинов, попавшие в очаги поражения. Попадая в очаги поражения, белковые и липидные фрагменты могут подвергаться химическим модификациям, которые становятся все более понятными. Составляющие модифицированных липопротеинов могут запускать некоторые из уже обсуждавшихся аспектов формирования и эволюции поражений. Эта точка зрения затем объединяет фундаментальные исследования атерогенеза с результатами некоторых терапевтических исследований, пытающихся изменить течение клинического коронарного атеросклероза. Теперь мы точно знаем, что фармакологическое лечение пациентов с ишемической болезнью сердца гиполипидемическими средствами может снизить коронарные события и общую смертность. Я считаю, что многие клинические преимущества снижения уровня липидов частично возникают за счет прекращения стимуляции воспалительных путей, описанных выше. Посредством воздействия на корень заболевания у многих пациентов снижение уровня липидов может преодолеть сложный лабиринт отдельных цитокинов и факторов роста и восстановить гомеостатический баланс в атероматозных поражениях.
Специалисты Многоклиники могут с легкостью поставить дианоз и помочь в решении данных проблем. Приходите!